Tratamiento de las infecciones en Pediatría · Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico

Malaria


Fecha de actualización: 10/10/2025
(V.1.0/2025)

Cita sugerida: Mellado-Sola I, García López-Hortelano M. Malaria.  En Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea]. Disponible en http://www.guia-abe.es

Introducción / puntos clave
  • La malaria es la tercera causa de mortalidad infantil a nivel mundial, siendo fundamental descartarla en todo paciente febril procedente de zona endémica.
  • La mitad de la población mundial vive en áreas endémicas de malaria. Aunque en los últimos años se ha implementado la lucha contra la enfermedad, el número de casos no ha disminuido, pero sí la mortalidad.
  • El 95% de los casos ocurren en África subsahariana, siendo el grupo de menores de 5 años donde se concentra la mayor mortalidad (Informe mundial de malaria de 2024: https://www.who.int/es/teams/global-malaria-programme/reports/world-malaria-report-2024).
  • El último caso autóctono en España fue en 1964.
  • Cada vez hay más niños que viajan a países tropicales y zonas endémicas de malaria1.
  • Se recomienda consultar el mapa de áreas endémicas de malaria (ver ‘Epidemiología’ y referencias bibliográficas).
  • La malaria es una enfermedad producida por el parásito Plasmodium, transmitida por la picadura del mosquito Anopheles hembra2,3.
  • Periodo de incubación 8-30 días4.
  • En nuestro medio se presenta como fiebre tras un viaje internacional y precisa diagnóstico rápido, ya que es una enfermedad potencialmente mortal pero prevenible y tratable.
  • Ante la sospecha clínica, habría que realizar una anamnesis dirigida5 y solicitar pruebas microbiológicas específicas orientadas a identificar el parásito en sangre.
  • El pronóstico depende del diagnóstico y tratamiento precoz.
  • Hay distintas opciones terapéuticas en función de la especie de Plasmodium y área de procedencia del viajero, la gravedad del cuadro y la edad del paciente.
  • La prevención es fundamental incluyendo: medidas físicas para prevenir las picaduras de mosquito y la quimioprofilaxis antipalúdica, aunque haber recibido quimioprofilaxis antipalúdica no descarta una malaria.

Epidemiología

Mapa de la malaria
Tomado de la web la de Organización Mundial de la Salud (OMS). World malaria report 2024: addressing inequity in the global malaria response. Geneva: World Health Organization; 2024. [Internet]. Diciembre 2024. [Consultado 1 octubre 2025]. Disponible en:

https://www.who.int/teams/global-malaria-programme/reports/world-malaria-report-2024

(Ver enlaces de interés)

 

 

Presentación clínica

Malaria no complicada6
  • Pródromos inespecíficos: astenia, anorexia, cefalea, náuseas, vómitos o mialgias.
  • Crisis palúdica: fiebre elevada (> 39 °C), escalofríos, cefalea, síntomas digestivos o respiratorios. En los niños, la fiebre puede mantenerse de forma continua y diaria.
  • La fiebre no siempre está presente los pacientes semiinmunes procedentes de área endémica suelen estar afebriles.
  • La exploración física puede variar, encontrando palidez de piel y mucosas, esplenomegalia y/o hepatomegalia, o incluso ser normal.

 

Malaria complicada7

Malaria cerebral

Encefalopatía simétrica y difusa:

  • Somnolencia, test de Glasgow oscilante y deterioro mental progresivo.
  • Alteración del nivel de conciencia no atribuible a otras causas.
  • Crisis convulsivas.
  • Coma que se prolonga más de 6 horas tras una convulsión generalizada.

Líquido cefalorraquídeo (LCR) inespecífico: hiperproteinorraquia + pleocitosis linfocitaria. No se aísla el parásito en LCR.

Anemia severa

Más frecuente en < 2 años. Normocítica y normocrómica.

El grado de gravedad de la malaria se correlaciona con el grado de anemia.

Hipoglucemia grave8,9

Por consumo de glucosa por el parásito o por alteración hepática.

La malaria grave requiere monitorización de la glucosa.

Acidosis metabólica9

El aumento de consumo de glucosa produce glicólisis anaerobia con producción de ácido láctico y acidosis.

Edema pulmonar no cardiogénico

Complicación grave, suele asociarse a fallo renal, malaria cerebral y parasitemia alta.

Es más frecuente en adultos.

Daño renal agudo

Prerrenal, necrosis tubular aguda secundaria a hipotensión.

Puede haber hemoglobinuria (coloración de la orina negra, marrón o roja).

Fiebre intermitente biliar hemoglobinúrica (‘black water fever’)

Hemólisis intravascular masiva con fiebre elevada, escalofríos, vómitos, cefalea, ictericia, coluria y hemoglobinuria, con descenso rápido del hematocrito.

El pronóstico depende del mantenimiento de la diuresis y del grado de anemia secundaria.

Coagulación intravascular diseminada

Poco frecuente, se acompaña de signos de sangrado en piel/mucosas y tracto gastrointestinal o signos de isquemia/gangrena periférica.

Shock

Similar al shock séptico con hipotensión y oligoanuria puede asociar sepsis por sobreinfección.

 

Diagnóstico

Sospecha clínica/epidemiológica: en todo niño con fiebre a su llegada de un país endémico de malaria.

  • Analítica con gasometría, hemograma y reticulocitos, PCR, bioquímica con función renal y hepática (transaminasas, bilirrubina, LDH) y coagulación.
  • Hemocultivo y muestra de sangre para microbiología (ver Diagnóstico parasitológico).
  • Valorar radiografía de tórax y ecografía abdominal, según la clínica.
  • En presentaciones graves o sospecha de malaria cerebral, valorar punción lumbar y fondo de ojo.

 

Diagnóstico parasitológico 10

Gota/extensión gruesa

Extensión de una capa gruesa de sangre hemolizada teñida con Giemsa.

  • Técnica de cribado, no identifica especies.
  • Útil en el seguimiento de la respuesta terapéutica.
  • La parasitemia se puede estimar por la relación entre el número de parásitos y el número de leucocitos vistos, expresado en parásitos/microlitro.

Extensión fina

Extensión de una lámina fina de sangre teñida con Giemsa.

  • Identifica la especie y el grado de parasitemia.
  • Es útil en el seguimiento de la respuesta terapéutica.
  • La parasitemia se expresa habitualmente como el porcentaje de hematíes parasitados. También puede expresarse en parásitos/microlitro, contando el número de parásitos vistos en el interior de 200 hematíes y relacionándolo con el recuento de hematíes en sangre.

Técnicas inmunocromatográficas (ICT)

Test rápidos (test ICT). Detectan antígenos del Plasmodium; disponible en la mayoría de los servicios de urgencias, es una técnica útil de apoyo al diagnóstico.

  • Solo distingue P. falciparum de las demás especies.
  • No determinan el grado de parasitación.
  • Puede dar falsos negativos si la parasitemia es muy baja y falsos positivos si el tratamiento es muy reciente.

PCR

Detección genómica del parásito en sangre.

Detecta parasitemias submicroscópicas.

Técnica muy sensible, útil para diferenciar las diferentes especies y parasitemias mixtas. No todos los centros cuentan con esta técnica. Puede ser preciso remitir la muestra al CNM (Centro Nacional de Microbiología). El resultado puede tardar días y no es útil en la urgencia.

 

Malaria grave

Factores de riesgo

Menores de 3 años.

Niños no inmunes (viajero, turistas, etc.).

Menores inmunodeprimidos

Mujeres embarazadas.

Criterios de gravedad OMS 2025

 (se considera malaria grave si se cumple uno de los siguientes criterios)

 

 

• Disminución de la conciencia que no se deba a hipoglucemia, periodo postcrítico (60 min) o sedantes.

• Postración.

• Convulsiones múltiples: más de 2 episodios en 24 horas.

• Dificultad respiratoria o respiración acidótica.

• Hipoxemia.

• Edema pulmonar en radiografía de tórax.

• Hipotensión, relleno capilar enlentecido u otros signos de mala perfusión periférica.

• Diátesis hemorrágica.

• Hipoglucemia < 40 mg/dL.

• Acidosis metabólica: EB  ≤ 8 o bicarbonato < 15 mmol/L o ácido láctico > 5 mmol/L.

• Fallo renal: diuresis menor de 0,5 mL/kg/hora, creatinina sérica > 2-3 veces el valor normal.

• Hemoglobinuria.

• Anemia grave: Hb ≤ 5 g/dL ó hematocrito ≤ 15% en niños < 12 años con un índice de parasitación > 10 000/µL.

• Ictericia clínica o bilirrubina sérica > 3 mg/dL + parasitemia > 100.000 parásitos/μl.

• Hiperparasitemia11.

 

Atención inicial de un caso de malaria

Siempre que sea posible, en nuestro medio, un caso de malaria debe ingresar incluso si no presenta criterios de gravedad, y así poder controlar la evolución clínica, tolerancia y respuesta al tratamiento.

Para decidir el fármaco, es importante conocer la especie de Plasmodium y la zona de procedencia (valorar la resistencia a antipalúdicos) 12,13.

 

 

Tratamiento farmacológico de la malaria no complicada (sin criterios de gravedad):

Área sensible a cloroquina (Islas del Caribe y América Central al oeste del canal de Panamá).
  • P. falciparum o P. vivax (o previa a la identificación de la especie)

Cloroquina.

 
  • P. ovale o vivax

Cloroquina. Posteriormente completar el tratamiento con primaquina.

Área resistente a cloroquina
  • P. falciparum o P. vivax (o previa a la identificación de la especie)

Derivados de la artemisinina en combinación con otro antipalúdico (ACT):

  • Arteméter + lumefantrina
  • Artenimol (dihidroartemisinina) + piperaquina
  • Artesunato + amodiaquina.

 

Otras alternativas de tratamiento:

  • Atovacuona + proguanil
  • Sulfato de quinina.
  • Mefloquina.

 

Todas las regiones

P. malariae o P. knowlesi

Cloroquina.

 

Tratamiento de la malaria grave

De elección: artesunato intravenoso.

Alternativa: artesunato intramuscular o quinina intravenosa o intramuscular14.
Además:

  • Ingresar en cuidados intensivos. Monitorizar glucemia, TA, ECG.
  • Control de parasitemia cada 12 horas hasta confirmar una buena respuesta al tratamiento con descenso de parasitemia. Confirmar parasitemia negativa antes del alta.
  • Contraindicada expansión rápida de volumen. Corregir hipoglucemias y aportar glucosa en la sueroterapia de mantenimiento.
  • Objetivo de hemoglobina >8 g/dl. Exanguinotransfusión controvertida.
  • Asociar cefotaxima o ceftriaxona hasta la exclusión de una coinfección bacteriana.

 

 

Pauta de administración

Fármaco

Dosis

Intervalo de administración

Arteméter + lumefantrina 16

(Riamet®, Coartem®)

Comprimidos de 20 mg arteméter/ 120 mg lumefantrina

0-8-24-36-48-60 horas.

Peso (kg)

Comprimidos por dosis

5-14

1

15-24

2

25-34

3

>34

4

Artenimol (dihidroartemisina) + piperaquina 17

(Eurartesim®)

Comprimidos de 40 mg dihidroartemisina / 320 mg piperaquina

/24 horas durante 3 días.

Peso (kg)

mg por dosis (dihidroartemisina+piperaquina)

5 a < 7

10+80

7 a < 13

20+160

13 a < 24

40+320

24 a < 36

60+640

36 a < 75

120+960

>75

160+1280

 

Artesunato IV 14

<20 kg         3  mg/kg/dosis

>20 kg       2,4 mg/kg/dosis

0-12-24 horas; posteriormente /24 horas hasta tolerancia oral.

Máx. 7 días por vía parenteral.

Cuando tolere vía oral y control de parasitemia: pasar a ACT y completar 3 días independientemente de los días de artesunato recibidos.

Artesunato + Amodiaquina18

(Coarsucam®)

Comprimidos de artesunato/ amodiaquina:

25 mg/67,5 mg, 50 mg/135 mg y 100 mg/270 mg

/24 horas durante 3 días.

Peso (kg)

mg por dosis (artesunato+amodiaquina)

4,5-8

25+67,5

9-17

50+135

18-35

100+270

>35

200+540

Atovacuona + proguanil19

(Malarone®, Malarone pediatrico®)

(Malaway®)

(Atovacuona-proguanil®)

Comprimidos pediátricos 62,5 mg/ 25 mg.

Comprimidos de adulto 250 mg/ 100 mg.

 

5–8 kg       2 comprimidos pediátricos

9–11 kg     3 comprimidos pediátricos

11–20 kg   1 comprimido de adulto

21–30 kg   2 comprimidos de adulto

31–40 kg   3 comprimidos de adulto

>40 kg        4 comprimidos de adulto

/24 horas durante 3 días.

Cloroquina20(Resochin®)

Dosis inicial 10 mg base/kg (máx. 600 mg/dosis).

Seguida de 5 mg/kg/dosis.

0-6-24-48 horas

Mefloquina21(Lariam®)

10-15 mg sal/kg (máx. 750 mg/dosis).

Repartido en 2-3 dosis separadas 6-8 horas.

Primaquina22

(Primaquina®)

0,25 mg/kg/día (máx. 30 mg/día).

 

En cepas procedentes del sudeste asiático: dosis de 0,6 mg/kg/día.

/24 horas durante 14 días.

Sulfato de quinina23

10 mg/kg/dosis (máx. 600 mg/dosis).

/8 horas durante 7 días.

 

Profilaxis15
  • Medidas generales para evitar las picaduras de mosquitos.
  • Quimioprofilaxis: viajeros a zonas endémicas, valorar en función del riesgo del viaje.
  • Vacunas: existen vacunas aprobadas para su uso en áreas de alta endemia, aunque con eficacia variables (entre el 30-75%), no indicadas en niños viajeros.
  • Se recomienda consultar Prevención del paludismo en el niño viajero 

 

Referencias bibliográficas

 

Enlaces de interés

Notas aclaratorias

1En 2023 se alcanzaron 1300 millones de viajes internacionales, un 88% de los niveles registrados antes de la pandemia.

2En el año 2023 se estimaron más de 263 millones de casos y 597.000 muertes relacionadas con la malaria. https://who.int/es/teams/global-malaria-programme/reports/world-malaria-report-2024

3Las especies que afectan al hombre son: Plasmodium falciparum, knowlesi, vivax, ovale y malariae.

4El periodo de incubación varía según la especie: P. falciparum más corto, hasta meses o años en el P. malariae, vivax y P. ovale.

5Anamnesis dirigida incluyendo:

  • País de procedencia (especificar zona/área), viajes recientes (zona, fecha de ida y fecha de vuelta).
  • Episodios previos de malaria y especie causante.
  • Toma previa de antimaláricos o profilaxis (actual o pasada).
  • Uso de jeringuillas, transfusiones o inyecciones recibidas.
  • Antecedentes personales: drepanocitosis, estado nutricional, enfermedades crónicas basales, coinfecciones.

6Existen algunas características específicas de cada tipo de plasmodio:

  • falciparum: Produce el cuadro más grave, con mayor morbimortalidad y complicaciones. Puede dar lugar a malaria cerebral.
  • vivax y P. ovale: Puede presentar fiebre más leve e hiperesplenismo. Recaídas hasta 3-5 años tras la infección primaria por presencia de hipnozoítos hepáticos. En los últimos años se han descrito cuadros graves relacionados con P. vivax.
  • malariae: Ocasionalmente puede originar episodios febriles muchos años más tarde y asociarse a parasitemia asintomática crónica o a síndrome nefrótico.
  • knowlesi: Originario de los primates, se describe en zona de Malasia y Borneo. Puede producir cuadros graves como P. falciparum, con elevada mortalidad y parasitemia grave, y desencadenar insuficiencia hepatorrenal severa.

7Relacionada con P. falciparum y ocasionalmente por P. vivax.

8El tratamiento con quinina intravenoso favorece la hipoglucemia.

9Es un marcador de mal pronóstico.

10Demostración de la forma asexuada del parásito en sangre periférica.

11Hiperparasitemia: parasitemia por P. falciparum >10%.

  • En zonas de baja transmisión o en pacientes sin inmunidad (por ejemplo, viajeros), parasitemias de > 2% se consideran graves.
  • Hiperparasitemia por P. knowlesi queda definida por ≥ 100 000 parásitos/µL.

12La OMS recomienda como primera línea de tratamiento las terapias combinadas basadas en artemisininas (Artemisinin-based Combination Therapy, ACT).

13Hay prevalencia de distintas especies de Plasmodium resistentes a cloroquina en todas las zonas del mundo, excepto en las islas del Caribe y América Central al oeste del canal de Panamá. Para confirmar las resistencias a fármacos por países, consultar la página web del CDC - disponible en enlaces de interés.

14Alternativa: artesunato intramuscular en zonas donde no pueda utilizarse la vía intravenosa.

15Consultar el capítulo de prevención del paludismo en el niño viajero de la guía ABE.

16Prolonga el intervalo QT. Administrar con comidas o alimentos ricos en grasa, como leche, para mejorar absorción.

17Eurartesim® es el único derivado de Artemisinina comercializado en España, el resto deben solicitarse a través de la farmacia de medicamentos extranjeros. Prolonga el intervalo QT. Precisa ayunas 3 horas antes y 3 horas después.  No aprobado en menores de 5 kg o de 6 meses.

18Prolonga el intervalo QT. No administrar en pacientes en tratamiento con efavirenz.

19No utilizar como tratamiento si se utilizó como profilaxis. Administrar con comidas o alimentos ricos en grasa, como leche, para mejorar absorción.

20Dosis toxica: 20 mg/kg de cloroquina base en una toma. Contraindicado si: retinopatía o deterioro del campo visual; trastornos del sistema hematopoyético; déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenada (G6PDH); miastenia gravis.

21No utilizar si antecedentes psiquiátricos o convulsiones.

22Puede provocar hemólisis en déficit de G6PDH (confirmar antes de utilizar primaquina que no existe déficit) y en déficit de la metahemoglobina reductasa NADH.

23Asociado siempre a doxiciclina o clindamicina. Contraindicaciones: déficit de G6PDH; hipoglucemia; hemoglobinuria; púrpura o trombocitopenia trombótica; neuritis óptica; miastenia gravis; prolongación del intervalo QT.

Notas: la Guía-ABE se actualiza periódicamente. Los autores y editores recomiendan aplicar estas recomendaciones con sentido crítico en función de la experiencia del médico, de los condicionantes de cada paciente y del entorno asistencial concreto; así mismo se aconseja consultar también otras fuentes para minimizar la probabilidad de errores. Texto dirigido exclusivamente a profesionales.
[i] Más información en: http://www.guia-abe.es/
[*] Comentarios y sugerencias en: laguiaabe@gmail.com

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