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Infecciones de la piel y partes blandas (I): impétigo, celulitis, absceso

Fecha de actualización: 05/05/2026
(V.2.0/2026)

Cita sugerida: Badillo Navarro K., Franco Martin I, Saavedra J. Infecciones de la piel y partes blandas (I): impétigo, celulitis, absceso. Guía_ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 02/02/2026; consultado el dd/mm/aaaa]. Disponible en http://www.guia-abe.es.

Introducción / puntos clave

La piel es la principal barrera estructural del organismo y todo proceso que produzca una alteración en la misma favorece el desarrollo de infección. Esta infección puede permanecer localizada o diseminarse por vía sanguínea (bacteriemia) o vasos linfáticos (linfangitis). Por otro lado, la afección de la piel puede venir en sentido contrario, por una bacteriemia o viremia desde un punto remoto (por ejemplo, faringe) con siembra en la piel y las consecuentes lesiones cutáneas característicos (por ejemplo, varicela).

Las infecciones de la piel y tejidos blandos están entre las infecciones más frecuentes de los niños, teniendo un amplio espectro de gravedad. Se clasifican según su localización, profundidad, agente etiológico y clínica.

Los mecanismos patogénicos fundamentales de las lesiones de la piel de causa infecciosa son:

Inoculación directa con respuesta inflamatoria local, como el impétigo;
Invasión a través del torrente sanguíneo con multiplicación local posterior. Suelen ser exantemas diseminados, como la varicela o el embolismo estafilocócico;
Exotoxinas circulantes liberadas localmente en el impétigo bulloso o desde lugares remotos, por ejemplo, el síndrome de piel escaldada estafilocócica (SPEE) o la escarlatina;
Mecanismo inmunológico, como las lesiones estériles de la piel asociadas a bacteriemia por gonococo; y manifestación de coagulación vascular diseminada, como en la meningococemia.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, aunque pueden ser necesarios estudios adicionales, como cultivos o estudio histológico. Es imprescindible una historia clínica minuciosa (estado de inmunidad, procedencia, contacto con personas enfermas, viajes, animales, traumatismos recientes, cirugías, antibioterapia previa, etc).

Los microorganismos más frecuentemente implicados son Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes, y hacia ellos debe dirigirse la antibioterapia empírica. La mayoría de las veces se podrían utilizar cefalosporinas de primera generación (cefadroxilo oral o cefazolina intravenosa), por su espectro reducido y buena tolerabilidad. El conjunto de estos microorganismos patógenos se llama microbiota transitoria y colonizan la piel cuando existe alguna alteración de la misma (por ejemplo, dermatitis atópica). En contraposición está la microbiota residente o saprofita, compuesta por bacterias que soportan bien el medio ácido y seco de la epidermis, como Staphylococcus epidermidis o Corynebacterium spp; la alteración de esta microbiota saprofita (por ejemplo, tras antibioterapia o alta humedad o temperatura) favorece el desarrollo de microbiota transitoria.

Con frecuencia, el tratamiento tópico de estas infecciones es suficiente, salvo que existan factores de riesgo en el huésped, infecciones graves, extensas o complicaciones.

Es importante conocer la prevalencia de S. aureus resistente a meticilina (SARM) en nuestro medio, dado que el tratamiento empírico podría ser diferente. Hay circunstancias en las que debe pensarse en él, aunque su incidencia en nuestro medio siga siendo baja (celulitis extensas, abscesos recurrentes, niños procedentes de América, Europa del Este, Sudeste Asiático, Norte de África, convivientes de portadores, mala respuesta al tratamiento convencional, etc.).

En este capítulo nos centraremos, fundamentalmente, en las lesiones localizadas en la piel.

Cambios más importantes respecto a la versión anterior: en la presente versión se destaca la importancia de sospechar SARM en estas infecciones, especialmente en niños procedentes de América, o si existe evolución tórpida o recurrente, y se incluyen dos entidades más: dermatitis infecciosa perianal y piomiositis. También se añade ozenoxacino tópico como tratamiento del impétigo, especialmente por SARM.

Infecciones de piel y partes blandas. Agentes causales y características clínicas
Tipo de infección		Agentes causantes	Características clínicas, evolución
Impétigo¹	No ampolloso	S. aureus S. pyogenes	El más frecuente (70%) Costra amarillenta (melicérica) característica y en infección secundaria los hallazgos varían en función de la lesión previa (picaduras, heridas, dermatitis atópica, etc.).	Complicaciones: adenitis, linfangitis, celulitis, osteomielitis o artritis, y, en ocasiones, sepsis S. pyogenes: posibilidad de escarlatina y glomerulonefritis postestreptocócica (GNPE). Puede causar fiebre reumática²
	Ampolloso³	S. aureus (exotoxina)	Niños más pequeños. Ampollas que se rompen: diagnóstico diferencial con melanosis pustulosa transitoria del recién nacido y quemaduras
Síndrome de la piel escaldada estafilocócica (SPEE)⁴		S. aureus (exotoxina)	Más frecuente en niños < 5 años. Fiebre, irritabilidad, mal estado general. Descamación en sábana. Nikolsky positivo
Ectima⁵		S. pyogenes	Variedad más profunda de impétigo no ampolloso que se extiende a través de la epidermis hasta la dermis, dejando cicatriz. Doloroso. Poco frecuente
Ectima gangrenoso⁶		Pseudomonas aeruginosa	Tras bacteriemia en pacientes neutropénicos
Foliculitis/ forúnculo / ántrax⁷		S. aureus y otros estafilococos Menos frecuentes: bacilos gramnegativos ⁸, P. aeruginosa9, hongos (Candida o Malassezia)	Factores de riesgo: humedad, escasa higiene, maceración local, obesidad, diabetes, inmunosupresión. Cuero cabelludo, nalgas y extremidades. Diseminación intrafamiliar La colonización nasal por S. aureus es un factor de riesgo para la forunculosis o foliculitis de repetición
Hidrosadenitis supurativa		Sobreinfección por S. aureus, E. coli, estreptococos o anaerobios	Proceso inflamatorio crónico del epitelio folicular que ocurre en la adolescencia o juventud y evoluciona de forma crónica. Cursa con nódulos eritematosos y dolorosos, y abscesos profundos. Podría existir una base dependiente de secreción de andrógenos, favoreciendo la oclusión de la glándula apocrina y sobreinfección posterior
Dermatitis infecciosa perianal		S. pyogenes (+ frecuente) S. aureus	Exantema superficial perianal, bien delimitado, no indurado. Puede asociar prurito, sangre en heces y defecación dolorosa. Más en varones (70%) de 6 meses a 10 años (pico incidencia 3-5 años) Diagnóstico diferencial: dermatitis irritativa, infección por parásitos, candidiasis, psoriasis, enf. Crohn…
Celulitis¹⁰		S. pyogenes¹¹, S. aureus.¹¹ Menos frecuentes: Streptococcus. agalactiae ¹²; BGN¹³; Streptococcus.pneumoniae¹⁴, otros¹⁵	Afectación de dermis y tejido celular subcutáneo. Bordes mal definidos. Más frecuente en extremidades inferiores Posibles complicaciones: bacteriemia (raro tras infección en extremidades), linfangitis, osteomielitis, artritis
Erisipela		S. pyogenes el más frecuente Menos frecuentes: S. aureus, Streptococcus. agalactiae	Infección superficial de la dermis superior que puede asociar linfangitis y, con frecuencia, adenitis¹⁶. Inicio rápido, afectación sistémica frecuente; placa delimitada caliente, brillante e indurada. Resolución con descamación fina De predominio en extremidades, seguido de región facial. Más frecuente en adultos Complicaciones: bacteriemia, absceso, tromboflebitis, GNPE. En raras ocasiones, shock tóxico¹⁷ y fascitis necrotizante¹⁸
Absceso cutáneo¹⁹		S. aureus, S. pyogenes Otros: BGN o anaerobios²⁰	Colección de pus dentro de la dermis o en el espacio subcutáneo. Complicación de infección de piel o partes blandas Paroniquia: infección superficial de la piel alrededor de las uñas por microtrauma (succión, cortes, mordeduras) o pobre higiene. Infección mixta por microbiota orofaríngea. Diferenciar del panadizo herpético o por Candida.
Piomiositis		S. aureus. Otros: S. pyogenes, BGN, S. pneumoniae	Infección bacteriana aguda del músculo²¹. Fiebre, dolor muscular, calor y edema. Posteriormente, pueden aparecer abscesos, fluctuación y síntomas sistémicos Complicaciones: osteomielitis (suelen asociarse más que ser una complicación), artritis séptica, sepsis…
Otras infecciones menos frecuentes
Eritrasma		Corynebacterium minutissimum	Placas rojo-marronáceas, bien demarcadas, localizadas en zonas húmedas de pliegues. Más frecuente postpuberal. Asintomática o prurito. Factores de riesgo: calor, humedad, obesidad, diabetes, hiperhidrosis, poca higiene.
Queratolisis punteada		Kytococcus sedentarius Otras posibles etiologías: Dermatophilus congolensis, Corynebacterium spp	Afecta al estrato córneo más grueso de la superficie plantar del pie (menos frecuente en palmas). Múltiples áreas blancas, hiperqueratósicas, punteadas o erosivas, de entre 1-7 mm. A veces forman anillos eritematosos confluentes en zona de piel más fina. Puede ser asintomática o asociarse a hiperhidrosis, dolor y adelgazamiento de la piel, así como mal olor por la producción de compuestos sulfurados. Factor de riesgo: humedad mantenida (inmersión, sudoración,...)

Factores de riesgo asociados a infecciones por S. aureus meticilin resistente

Vivir en una comunidad en la que el 15% o más de los aislamientos de S. aureus sean SARM (Destaca América, Europa del Este, Sudeste Asiático, Norte de África , entre otros)
Antecedentes de forúnculos o abscesos de repetición en el paciente o en contactos cercanos
Antecedentes de infección previa o colonización por SARM en el paciente o en contactos cercanos
Exposición frecuente a agentes antimicrobianos
Colocación de tatuajes, afeitado corporal cosmético
Acceso limitado a la atención médica, hacinamiento
Asociados a la atención médica: presencia de un dispositivo invasivo, hospitalización, diálisis en los 12 meses anteriores

Estudios complementarios
	Indicados en la evaluación inicial	Indicados en situaciones especiales: Pacientes inmunocomprometidos, infecciones locales graves o con signos de afectación sistémica, abscesos recurrentes, sospecha de SARM
Laboratorio	No indicados en la mayoría de los casos	Hemograma, PCR, hemocultivo²², CPK²³ Estudio inmunológico: en situaciones especiales como abscesos o infecciones cutáneas de repetición o ectima gangrenoso. Estudio de portador nasal de S. aureus en pacientes con infecciones cutáneas de repetición
Microbiología	No indicados en la mayoría de los casos	Detección rápida del antígeno S. pyogenes²⁴ Exudado faríngeo²⁵ Búsqueda de S. aureus meticilin resistente en cultivo nasal. Aspirado y cultivo (zona de máxima tensión en celulitis). Cultivo de exudado/supuración²⁶. Hemocultivo Lámpara de Wood: de color rojo en el eritrasma. El rojo parece ser característico del Corynebacterium. En las dermatofitosis, en caso de haberla, sería azul o verdosa. Pueden coexistir.
Imagen	No indicados en la mayoría de los casos	TC de senos paranasales en caso de celulitis preseptal con mala evolución Rx/TC/RM en caso de sospecha de osteomielitis o piomiositis Ecografía: puede diferenciar celulitis de abscesos que aún no fluctúan. Descartar artritis séptica. Puede diagnosticar piomiositis RM: en sospecha de fascitis necrotizante (sin que esto retrase la exploración quirúrgica).
Anatomía patológica	No indicados en la mayoría de los casos	Biopsia cutánea²⁷

Indicaciones de ingreso hospitalario

En caso de sospecha de infección sistémica grave con afectación del estado general. También considerar siempre en <3-6 meses, celulitis facial, adenitis-celulitis en <3 meses, afectación extensa de piel, sospecha de complicación grave como osteomielitis, piomiositis, fascitis necrotizante, shock tóxico o SPEE, inmunodeprimidos o falta de respuesta al tratamiento oral.

Infecciones de piel y partes blandas. Tratamiento
Tipo de infección	Hospitalario	Ambulatorio	Tratamiento28
Impétigo		√	En lesiones aisladas el tratamiento tópico con mupirocina o ácido fusídico cada 8 horas, 5-7 días, suele ser suficiente²⁹. Ozenoxacino para SARM³⁰ En ectima se recomienda el tratamiento sistémico. Si afectación extensa³¹: cef-1G (cefadroxilo sería el antibiótico VO de elección), cefuroxima, amoxicilina/ácido clavulánico, cloxacilina. Si alergia o intolerancia: clindamicina, macrólido, cefalosporinas³², 7 días
Ectima		√
Foliculitis / Forúnculo/ Ántrax		√	Foliculitis o forúnculo no extenso: calor local + antisépticos y/o antibióticos tópicos, 5-7 días. Forúnculo extenso, recurrencias o afectación del estado general: Antibióticos VO cef-1G-cefadroxilo-, cef-2G-cefuroxima-axetilo), amoxicilina/ácido clavulánico, cloxacilina; alternativa, clindamicina), 7 días + incisión y drenaje (en ocasiones suficiente como único tratamiento) P. aeruginosa: suele ser suficiente la retirada del factor predisponente (por ej, humedad). Podría administrarse un antibiótico tópico (gentamicina tópica disponible en España solo combinada con corticoide; otros: tobramicina o ciprofloxacino. Si grave/diseminada: ciprofloxacino VO
Hidrosadenitis33			Infección de glándulas apocrinas. Con cierta frecuencia precisa desbridamiento quirúrgico³³
Dermatitis infecciosa perianal		√	Antibiótico tópico + sistémico (penicilina o amoxicilina oral, 7 días)³⁴. Si sospecha S. aureus, cef-1G (cefadroxilo) y Cef-2G (cefuroxima axetilo). Alternativas amoxicilina/ácido clavulánico, clindamicina.
Celulitis	√	√	Antibióticos sistémicos (cef-1G cefadroxilo, cef-2G cefuroxima-axetilo, amoxicilina/ácido clavulánico; alternativa, clindamicina), 7 días³⁵ IV en el síndrome adenitis-celulitis neonatal, en lactantes, afectación general, fiebre elevada, localización en cara, rápida progresión, linfangitis VO, en el resto de casos y tras mejoría clínica³⁶. Medidas de soporte³⁷ Dermatitis infecciosa perianal: VO penicilina o amoxicilina, 7 días³⁸
Erisipela	√	√	Penicilina, amoxicilina, Cef-1G (cefadroxilo), cef-2G (cefuroxima-axetilo), 7-10 días³⁹
Absceso cutáneo	√	√	Incisión y drenaje (evacuación). Antisépticos. En caso de fase flemonosa aplicar calor local y drenar si se forma absceso. Valorar tratamiento antibiótico sistémico con cobertura para anaerobios (amox-clav, clindamicina) VO/IV, 7-10 días⁴⁰. Reducir espectro según cultivo. Paroniquia: la incisión más antisépticos o antibióticos tópicos suele ser suficiente. Antibióticos sistémicos en lesiones más profundas o complicadas
Piomiositis	√		Inicialmente, IV: Cefazolina, cloxacilina o cef-2G (cefuroxima).. Pasar a VO tras mejoría clínica y analítica. Duración total: 3-4 semanas (si SARM: 4-6 semanas con clindamicina +/- vancomicina según gravedad, ajustando posteriormente; ver tabla con tratamientos específicos de microorganismos). Asociar cobertura frente a BGN en ID o tras herida abierta en músculo. Si S. pyogenes, puede precisar desbridamiento quirúrgico, junto a penicilina + clindamicina IV. Drenaje precoz de material purulento y muestra para cultivo. Abscesos pequeños, con frecuencia no precisan drenaje
Síndrome de la piel escaldada estafilocócica (SPEE)	√		Antisepsia y cuidado de la piel, reposición de líquidos y electrolitos, nutrición SNG, analgesia y antibióticos sistémicos⁴¹
Eritrasma		√	Eritromicina VO durante 2 semanas. Una dosis de claritromicina ha sido eficaz en adultos. Clindamicina tópica dos veces al día.
Queratolisis punteada		√	Tratamiento tópico durante 2-3 semanas con alguno de los siguientes: eritromicina, clindamicina, mupirocina, peróxido de benzoilo o ácido fusídico. Control de la hiperhidrosis: cloruro de aluminio o toxina botulínica. Mejoría de la higiene. Calzado adecuado.
Tratamiento de portadores de SARM		√	Tratar al niño y sus convivientes. Mupirocina nasal cada 12 h, enjuagues bucales con colutorio de clorhexidina al 0,1% y lavados corporales y del cuero cabelludo con clorhexidina al 4% durante 5 días.

Agentes causales y sensibilidad a los antibióticos (.../..)
Bacteria	Antibióticos indicados	Comentario
*S. pyogenes*	Penicilina (o amoxicilina/ampicilina). Cefalosporinas: de elección cef-1G (cefadroxilo) por su espectro reducido
*S. aureus sensible a meticilina*	Cef-1G (cefadroxilo), cef-2G (cefuroxima axetilo), penicilinas antiestafilocócicas, amoxiclina/clavulánico⁴² Clindamicina⁴³ es una muy buena alternativa en caso de alergia y adecuada sensibilidad.	Importante pensar en SARM en caso de gravedad o falta de respuesta⁴⁴
*S.aureus resistente a meticilina*	SARM comunitario: clindamicina, TMP-SMX, levofloxacino, ciprofloxacino Infecciones graves uso hospitalario: linezolid, vancomicina, teicoplanina, ceftarolina	Siempre ajustar con antibiograma posteriormente
*H. influenzae* tipo b	Cef-2G (cefuroxima-axetilo), cef-3G (cefixima, cefotaxima/ceftriaxona), amox-clav	Excepcional con la vacunación Puede ser resistentes a cef-2G y amox-clav
*S. agalactiae*	Penicilina, amoxicilina vía oral o ampicilina IV.	Neonatos y < 3 meses
BGN	Cef-2G (cefuroxima-axetilo), cef-3G (cefotaxima/ceftriaxona, cefixima), amox-clav Pacientes de alto riesgo, ampliar cobertura	Neonatos, abscesos perirrectales, niños con ID
Anaerobios	Amox-clav, clindamicina o metronidazol	Abscesos o infecciones periorales o perianales

Antibióticos sistémicos de uso más habitual en infecciones de la piel. Espectro de actividad
Antibiótico	Dosis (mgr/kg/ día)	Espectro de actividad. Comentarios
Amoxicilina	VO: 45-60 en 2-3 dosis	Activas frente a S. pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniae y, aceptablemente, anaerobios Poca actividad frente a S. aureus y BGN
Ampicilina	IV: 150-200 en 3-4 dosis
Amox-clav	VO: 45-60 en 3 dosis IV: 100 en 3 dosis	Similar a amoxicilina; además: Actividad frente a anaerobios, muchos BGN comunitarios y S. aureus sensible a meticilina
Cloxacilina	VO/IV: 50-100 en 4 dosis	Actividad frente a S. aureus sensible a meticilina y S. pyogenes (inferior a penicilinas frente a este último) Peor actividad frente a S. pneumoniae, BGN y anaerobios VO, en ayunas: posibilidad de fracaso terapéutico por biodisponibilidad subóptima, (1 hora antes o 2 horas después de las comidas).
Cefalexina (1G)	VO: 20-25 en 4 dosis	Mismo espectro cefalexina, cefadroxilo y cefazolina. Similar a amox-clav; menos actividad frente a BGN y S. pneumoniae. No actividad frente anaerobios.⁴⁵ Espectro reducido y bien tolerada; de elección en muchas circunstancias (cefazolina, si IV) Cefadroxilo disponible en suspensión. Cefalexina solo disponible en cápsulas.
Cefadroxilo (1G)	VO: 25-50 en 2 dosis
Cefazolina (1G)	IV: 25-100 en 3 dosis	Similar a cefalexina; cubre algo mejor BGN
Cefotaxima (3G)	IV: 150 en 3 dosis	Muy buena actividad frente a S. pneumoniae, S. pyogenes y S. agalactiae Peor frente a S. aureus: poca utilidad en infecciones cutáneas No cubren anaerobios
Ceftriaxona (3G)	IM/IV: 50-75 en 1-2 dosis
Cefuroxima (2G)	Cefuroxima axetilo VO: 15-30 mg/Kg/día, en 2 dosis. IV: 100-150 mg/kg/día en 3 dosis	Espectro similar a amoxicilina-clavulánico sin cubrir anaerobios, enterococo ni Listeria Peor CMI para S. pneumoniae que amoxicilina
Clindamicina	VO: 10-30 en 3-4 dosis IV: 30-40 en 3-4 dosis	Actividad frente a anaerobios, S. aureus (incluido SARM-AC; se ha reportado un aumento muy significativo de resistencia frente a S. aureus), S. pyogenes (~5% resistencia), S. pneumoniae (éste puede ser resistente, especialmente si resistente a macrólidos) No actividad frente a BGN Considerar en caso de alergia a β-lactámicos Mala tolerancia VO, especialmente si hay que abrir las cápsulas para ajustar dosis o en niños pequeños
Macrólidos	Eritromicina: 20-40 en 4,3 ó 2 dosis Claritromicina: 15 en 2 dosis Azitromicina: 10 en 1 dosis	Antibióticos con alto potencial de inducir resistencias Entre un 20-30% de S. aureus y S. pyogenes son resistentes, aunque varía por zonas Considerar en caso de alergia Azitromicina mejor tolerada y posibilidad de tratamientos cortos (5 días), aunque mayor posibilidad de inducir resistencias por su acción prolongada.

Antibióticos tópicos más usados⁴⁶
Antibióticos	Actividad antibacteriana	Comentarios
Mupirocina	Cocos gram positivos, especialmente S. aureus. No actividad contra enterococo y poca frente a BGN	Pomada al 2%: Bactroban nasal®, Plasimine® Erradicación de portadores nasales de S. aureus⁴⁷
Ácido fusídico	Cocos gram positivos y anaerobios. Menos en BGN (P. aeruginosa es resistente)	Fucidine®; Fucibet® (con betametasona); Fucidine H® (con hidrocortisona) En impétigo resultados similares a mupirocina Por el uso generalizado puede desarrollarse resistencia durante el tratamiento, y se ha demostrado en brotes de impétigo
Retapamulina	Activo frente a S. aureus resistente a mupirocina y meticilina⁴⁸	Altargo®. No comercializada en España en la actualidad.
Gentamicina	BGN (incluido P. aeruginosa)	Celestoderm ® o Diprogenta® (gentamicina con betametasona)
Ozenoxacino	Cocos gram positivos (especialmente indicado para SARM). BGN actividad limitada; no cubre P. aeruginosa	Ozanex® crema
Dosificación
Mupirocina y ácido fusídico	2-3 veces al día, generalmente 5 días.
Combinaciones de corticoide con gentamicina y ozenoxacino	2 veces al día, generalmente 5 días.

Otras medidas terapéuticas

Muy importantes las medidas de aislamiento: de contacto (guantes y bata en pacientes hospitalizados). Fundamental la correcta higiene de manos, antes y después de cada paciente y/o su entorno. El uso de guantes no exime del lavado de manos.
Es importante cubrir las lesiones supurativas o abiertas.
Importante la generalización del uso de geles antisépticos con alcohol (múltiples marcas; algunas con solución protectora de la piel como aloe-vera); en estos casos no sería necesario el lavado de manos entre pacientes siempre que no existan restos visibles (salvo en el caso de sospecha de microorganismos productores de esporas resistentes, tipo Clostridium).

Referencias bibliográficas

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Abreviaturas: Amb: ambulatorio. Amox-clav: amoxicilina-ácido clavulánico. AEMPS:Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. BGN: bacilos gram negativos. Cef-[n]G: cefalosporina de [n] generación. CMI: concentración inhibitoria mínima (concentración de antibiótico capaz de inhibir el crecimiento bacteriano). CPK: enzima creatin-fosfoquinasa. EMA:The European Medicines Agency. GNPE: glomerulonefritis post-estreptocócica. Hosp: hospital. ID: inmunodepresión. IM: vía intramuscular. IV: vía intravenosa. PrCR: proteína C reactiva. RM: resonancia magnética. Rx: radiografía. SARM: S. aureus resistente a meticilina. SARM-AC: SARM adquirido en la comunidad. SPEE: síndrome de la piel escaldada estafilocócica. TC: tomografía computerizada. TMP-SMX: trimetoprim-sulfametoxazol. VO: vía oral.

Notas aclaratorias

¹Infección cutánea más frecuente en niños en todo el mundo, especialmente en < 5 años: hasta un 10% de todos los problemas de piel en la infancia. Más frecuente por S. aureus. Pico de incidencia en verano y hasta finales de otoño. Muy contagioso. Predominio en zonas expuestas como cara o extremidades. Hay que diferenciar, sobre todo, de herpes simple, varicela, tiña, dermatitis de contacto y sarna. Cura sin cicatriz.

²Algunos autores creen que sí podría existir una relación entre fiebre reumática e impétigo, ya que en algunas zonas de Australia donde hay una alta prevalencia de fiebre reumática existe una incidencia alta de impétigo, mientras que la de faringitis es baja. El riesgo de GNPE tras impétigo es < 1/10⁶, siendo mayor entre los 3-7 años, sin que el tratamiento de éste parezca disminuir la incidencia de GNPE, aunque ayudaría a prevenir la diseminación de las cepas nefritogénicas de la bacteria.

³La ampolla está causada por una toxina exfoliativa liberada por S. aureus de forma local en piel intacta, por lo que suele aislarse la bacteria en la lesión. Produce hidrólisis de los desmosomas de los queratinocitos de la capa granulosa de la epidermis, con formación de lesiones intraepidérmicas. Suelen ser ampollas muy frágiles, objetivándose, con frecuencia, sólo erosiones superficiales. Las toxinas son proteasas de la desmogleína-1, que es la misma proteína diana de los autoanticuerpos del pénfigo foliáceo.

⁴Variedad diseminada de impétigo ampolloso por liberación de toxinas exfoliativas de S. aureus en sangre. No afecta a mucosas. No se aísla el agente en la piel, pero puede crecer en nasofaringe o conjuntiva. Las toxinas se excretan por el riñón, por lo que el grupo de edad más afectado son los niños pequeños dada la inmadurez de sus riñones o aquellos con insuficiencia renal. Dentro del diagnóstico diferencial cabe destacar impétigo ampolloso, varicela, herpes zóster, escarlatina, quemaduras, enfermedades ampollosas autoinmunes y síndrome de Stevens-Johnson.

⁵Ectima: invasión profunda por S. pyogenes que abarca hasta la dermis. Inicialmente, como un impétigo o sobreinfección de una lesión previa.

⁶Ectima gangrenoso: secundario a bacteriemia por P. aeruginosa, normalmente en inmunodeprimidos, especialmente neutropénicos. Poco frecuente.

⁷Foliculitis: infección superficial del folículo piloso. Puede acompañarse de impétigo. Forúnculo: infección del folículo que se extiende hasta la dermis. Ántrax: conexión de forúnculos adyacentes con múltiples puntos de drenaje y afectación del tejido celular subcutáneo de alrededor.

⁸Foliculitis por bacilos gram negativos (Klebsiella, Enterobacter, Proteus, E. coli): pacientes con acné que han recibido antibióticos previos de amplio espectro, especialmente clindamicina.

⁹Foliculitis por P. aeruginosa: frecuente en usuarios de saunas, piscinas, bañeras de hidromasaje.

¹⁰Factores predisponentes: traumatismo penetrante, inflamación (eczema…), infección cutánea preexistente (impétigo), varicela, paraparesia, obstrucción linfática secundaria a cirugía, entre otros.

¹¹S. pyogenes: agente más frecuente causante de erisipela, así como agente predominante en la enfermedad perianal estreptocócica. S. aureus: suele estar asociado a herida abierta, traumatismo penetrante o zonas de inyección. Ambos son causa frecuente de celulitis.

¹²En neonatos y lactantes (hasta 3 meses de edad), puede producirse el síndrome de adenitis-celulitis que consiste en adenitis cervical, con celulitis facial adyacente, pudiendo cursar con fiebre, irritabilidad y rechazo de las tomas y, en ocasiones, desarrollar un cuadro grave de sepsis. Suele ser consecuencia de una bacteriemia por SGB, por lo que habría que evaluar posible diseminación o complicaciones (por ejemplo, meningitis-25% de casos-).

¹³En neonatos y niños con inmunodeficiencias. Los niños con síndrome nefrótico recidivante pueden desarrollar celulitis por E. coli.

¹⁴Celulitis preseptal asociada a sinusitis o colonización nasofaríngea (niños pequeños).

¹⁵Haemophilus influenzae tipo b: etiología muy improbable en niños que hayan recibido, al menos, dos dosis de vacuna conjugada. Heridas cutáneas en agua dulce (Aeromonas) o agua salada o con pescado crudo (Vibrio). En ID o diabéticos: bacterias (Pseudomonas, enterobacterias y anaerobios) u hongos (Mucor o Cryptococcus). Pseudomonas: región preauricular y en planta del pie tras heridas punzantes.

¹⁶Secundaria a traumatismo en la piel: fisuras, infecciones fúngicas, picaduras, etc. Más frecuente en adultos.

¹⁷Shock tóxico: puede ser debido a S. aureus o S. pyogenes, tras infección local. Mayor gravedad en los casos por S. pyogenes (puede estar asociado a varicela). Liberación de toxina a la sangre con afectación sistémica, exantema generalizado y fallo multiorgánico.

¹⁸Fascitis necrotizante: infección grave del tejido celular subcutáneo que afecta a la capa profunda de la fascia superficial y que progresa rápidamente con afectación del estado general, sepsis, fallo multiorgánico, etc. Fundamentalmente lo produce S. pyogenes (en niños); pueden ser polimicrobianas. Pensar si celulitis poco visible pero muy dolorosa y afectación sistémica desproporcionada a la lesión cutánea. En extremidades, puede dar lugar a un síndrome compartimental. Factores de riesgo: ID, heridas punzantes pequeñas, abrasiones, intervenciones quirúrgicas abdominales o genitourinarias…También en sobreinfección en varicela. En neonatos puede ocurrir tras onfalitis o balanitis. Diagnóstico: clínico y exploración quirúrgica. La RM puede ser útil siempre que no demore la intervención. Tratamiento: medidas de soporte, desbridamiento quirúrgico y antibioterapia IV a altas dosis (ej. penicilina + clindamicina). Puede ser útil la administración de gammaglobulina intravenosa. La cobertura adicional frente a Pseudomonas o gramnegativos debe añadirse en pacientes neutropénicos. Si sospecha, derivación urgente y tratamiento hospitalario.

¹⁹Nódulo rojo, fluctuante y doloroso con pústula central y borde eritematoso. Los síntomas sistémicos son poco habituales. Lo más frecuente es que se produzca por S. aureus.

²⁰Cuando las lesiones están cerca de mucosas (perioral o región perianal) hay que pensar en microbiota de dichas mucosas, especialmente BGN y anaerobios.

²¹Predominio masculino. Más frecuente en músculos grandes alrededor de la pelvis y extremidades inferiores (cuádriceps, isquiotibiales…). Puede producirse tras ejercicio intenso, traumatismo cerrado o penetrante, o por infección contigua, y puede ser multifocal (15-43%). La RM es la prueba diagnóstica de elección. La ecografía y TC pueden ser útiles. Con frecuencia se asocian a osteomielitis, pero pueden ser también piomiositis primarias.

²²A valorar en casos de celulitis extensa, fiebre, lactante pequeño/neonato, paciente inmunodeprimido y sospecha de complicación regional o sistémica.

²³Si sospecha de fascitis necrotizante o piomiositis. En las piomiositis bacterianas no suele haber elevación de CPK inicialmente, a diferencia de las miositis virales (por ejemplo, en la infección por influenza).

²⁴En dermatitis perianal. VPP 100%. Si test negativo, se recomienda cultivo por posibilidad de falsos negativos o de S. aureus como causante del cuadro.

²⁵En caso de sospecha de exantema asociado a S. pyogenes: escarlatina, SPEE (buscar S. aureus) o shock tóxico.

²⁶Fundamentalmente en caso de absceso, afectación importante del estado general o mala respuesta al tratamiento inicial. También podrían cultivarse otras lesiones, como vesículas en caso de impétigo ampolloso.

²⁷Puede establecer el diagnóstico en el SPEE mostrando una hendidura intraepidérmica superficial bajo el estrato córneo. Ayuda al diagnóstico diferencial con la necrolisis epidérmica tóxica donde hay queratinocitos necróticos en la biopsia.

²⁸La mayoría de las situaciones pueden abordarse de forma ambulatoria y las indicaciones de ingreso hospitalario son limitadas. Usar antibióticos sistémicos en caso de mala respuesta, afectación extensa o rápidamente progresiva, afectación del estado general o síntomas sistémicos como fiebre, lactantes pequeños, neonatos e inmunodeprimidos.

²⁹Impétigos localizados, no complicados: mupirocina 2%, ác. fusídico o retapamulina 1% (este último actualmente no disponible en España) son antibióticos tópicos eficaces (5-7 días). Se ha visto que la descolonización nasal en portadores con antibióticos tópicos puede disminuir las recurrencias. Impétigo extenso o ectima deben tratarse con antibioterapia sistémica frente a ambos microorganismos (S. aureus, S. pyogenes), durante 7 días por vía oral.

³⁰Ozenoxacino: quinolona no fluorada tópica. Muy buena actividad frente cocos gram positivos, incluyendo SARM. Menor actividad frente a bacilos gram negativos. Sin actividad frente a P. aeruginosa. Está aprobado en España en niños > 6 meses para el impétigo no bulloso (c/12 horas, 5 días); probablemente eficaz frente al impétigo bulloso y otras infecciones cutáneas superficiales. Su mayor utilidad podría ser en el caso de bacterias resistentes o infecciones con mala evolución.

³¹En caso de afectación extensa, lactantes pequeños, localización alrededor de la nariz o peribucal, afectación del estado general o sospecha de complicación (por ejemplo, celulitis), habría que valorar tratamiento sistémico con cef-1G VO como primera opción (amox-clav o cef-2G como alternativas). Amox-clav especialmente en localizaciones periorales (por posible implicación de anaerobios) o perianales (por posible implicación de bacilos gram negativos). Clindamicina es una buena alternativa en caso de sospecha de anaerobios (¿). Hay que tener en cuenta la mala biodisponibilidad oral de cloxacilina, siendo un excelente antibiótico por vía IV. En el ectima, forma ulcerativa del impétigo, el tratamiento debe ser sistémico.

³²En caso de alergia o intolerancia a betalactámicos, si no hubo reacción inmediata o tardía grave a penicilina, podrían usarse cefalosporinas. Valorar administrar un macrólido, pero existe >25-30% de resistencias a ambos microorganismos en algunas zonas. Clindamicina es una buena alternativa. En caso de SARM adquirido en la comunidad (SARM-AC) se recomienda clindamicina o TMP-SMX (éste último podría ser menos efectivo en caso de infección por S. pyogenes, sería recomendable verificar su sensibilidad antes de su uso, aunque revisiones han objetivado buena actividad).

³³Puede confundirse, especialmente al inicio, con forúnculos, actinomicosis, enfermedad por arañazo de gato, granuloma inguinal, linfogranuloma venéreo o enfermedad de Crohn (en zona ano-genital). El tratamiento debe ser multidisciplinar, con medidas higiénicas, antibióticos sistémicos (tetraciclinas o clindamicina + rifampicina son los más recomendados), corticoides intralesionales y/o sistémicos y agentes biológicos. Dado que su patogenia se parece a la del acné, los retinoides sistémicos podrían ser de utilidad en ciertos casos. La cirugía podría ser necesaria para el drenaje de abscesos o amplia excisión en situaciones avanzadas. Tanto el concepto como el tratamiento de esta entidad está cambiando rápidamente, existiendo unidades especializadas en algunos servicios de dermatología.

³⁴Se han descrito buenos resultados con tratamiento tópico exclusivo, pero en la actualidad se recomienda antibioterapia sistémica en todos los casos, sin ser necesario la combinación con antibiótico tópico. El cultivo o la detección de Ag SGA de la zona confirma el diagnóstico. Recurrencias frecuentes (37%), sobre todo si hay casos familiares no diagnosticados. Si recurrente, habría que buscar y tratar otros posibles casos intrafamiliares (faringe o piel). Amox-clav, cefuroxima o clindamicina podrían ser superiores a penicilina para reducir recurrencias.

³⁵Incluso 5 días en casos no complicados. Pensar en Aeromonas o Vibrio si herida realizada en agua (considerar asociar ciprofloxacino o gentamicina). En recién nacidos hay que pensar la posibilidad de una infección por EGB y además cubrir BGN: cefazolina/cloxacilina + gentamicina/cefotaxima, y descartar la presencia de sepsis. En estos casos, la duración del tratamiento puede llegar hasta 10-14 días. En celulitis purulentas o con mala evolución, cubrir SARM, especialmente si contacto con zonas de alta prevalencia.

³⁶En caso de infecciones cutáneas que precisen ingreso hospitalario y necesidad de tratamiento con antibióticos IV, el paso a VO puede producirse una vez que desaparece la fiebre y se produce mejoría de la sintomatología: normalmente tras 3-4 días. Valorar comprobar descenso de PrCR si hubo elevación inicial de la misma.

³⁷Elevación del miembro, hidratación (para evitar que la piel se agriete). Si edema importante: medidas de compresión y diuréticos.

³⁸Dermatitis infecciosa perianal: pensar en S. pyogenes. Podría prolongarse hasta 14-21 días, según respuesta clínica y en casos de recurrencia.

³⁹Aunque es poco frecuente la erisipela puede complicarse y evolucionar a un shock tóxico: En ese caso se recomienda antibióticos IV (betalactámico + clindamicina). Valorar inmunoglobulina inespecífica. Fascitis necrotizante: tratamiento similar al shock tóxico. Valorar RM precoz: puede ser necesaria la evaluación quirúrgica urgente.

⁴⁰Con frecuencia los antibióticos son innecesarios si se produce un buen drenaje, especialmente en abscesos < 2 cm. Estudios con SARM han comprobado buena evolución sólo con drenaje. No obstante, un estudio reciente realizado en adultos y niños objetivó un aumento de curación con clindamicina/TMP-SMX vs placebo; la recurrencia fue menor con clindamicina. Habría que considerar siempre en caso de: niños pequeños, gran tamaño (>5 cm) o lesiones múltiples, afectación del estado general, inmunosupresión o celulitis asociada. Absceso perirrectal: típico de neonatos o lactantes sanos (más varones): cubrir anaerobios y enterobacterias tras incisión y drenaje (amox-clav). Con frecuencia asociado a estreñimiento o diarrea. Es muy doloroso. En niños mayores podría asociarse a enfermedad de base como neutropenia, diabetes mellitus, inmunodeficiencia, tratamiento con corticoides o enfermedad inflamatoria intestinal.

⁴¹Evitar tocar en exceso la piel, especialmente en las primeras 24 horas. Aplicar gasas con vaselina. Penicilinas resistentes a penicilinasas (por ej, cloxacilina IV) o cef-1G. Se podría considerar añadir clindamicina para inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas (toxinas), aunque una revisión reciente no lo avala (PMID:40650480). En unidades con altas tasas de SARM o en caso de mala evolución, considerar clindamicina, un glucopéptido (vancomicina o teicoplanina) o linezolid. Los antibióticos tópicos no son necesarios.

⁴²Cloxacilina debe administrarse cada 6 horas y en ayunas en caso de VO (1 hora antes o 2 horas después de las comidas); no es infrecuente el fracaso terapéutico debido a la baja biodisponibilidad por VO.

⁴³Sólo hay cápsulas, pero pueden abrirse, diluirse el contenido en líquido y administrarse la cantidad correspondiente. La tolerancia oral puede ser mala.

⁴⁴La baja incidencia de SARM-AC en nuestro medio no justifica el cambio en la antibioterapia empírica. Es más frecuente en niños procedentes de América, África, Asia, Este de Europa. En infecciones menores, no supuradas: mupirocina u ozenoxacino tópicos. Tratamiento sistémico: clindamicina o TMP-SMX. También suelen ser sensibles a rifampicina (nunca utilizar en monoterapia y no suele estar indicada) y vancomicina/teicoplanina, linezolid (intentar evitar por su alto precio, RAMs y desarrollo de resistencias), daptomicina y, en ocasiones, a ciprofloxacino/levofloxacino. No se recomienda el estudio de convivientes, salvo brotes comunitarios, infecciones recurrentes o graves y en situaciones de alto riesgo (por ejemplo, inmunodeprimidos).

⁴⁵Las cefalosporinas no cubren anaerobios (sí las cefamicinas, como cefoxitina).

⁴⁶Indicados para el tratamiento de infecciones superficiales no complicadas de la piel, como impétigo.

⁴⁷Se ha descrito resistencia, tanto para SASM como para SARM, lo que indica la necesidad de un uso adecuado y no indiscriminado.

⁴⁸Administrar cada 12 horas durante 5 días (mayores de 9 meses). Aprobado por la EMA y la AEMPS, pero no comercializado en España.

Notas: la Guía-ABE se actualiza periódicamente. Los autores y editores recomiendan aplicar estas recomendaciones con sentido crítico en función de la experiencia del médico, de los condicionantes de cada paciente y del entorno asistencial concreto; así mismo se aconseja consultar también otras fuentes para minimizar la probabilidad de errores. Texto dirigido exclusivamente a profesionales.
[i] Más información en: http://www.guia-abe.es/ [*] Comentarios y sugerencias en: laguiaabe@gmail.com

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